مکانیسم های عصبی زیستی اختلال اضطراب اجتماعی

مکانیسم های عصبی زیستی اختلال اضطراب اجتماعی

مکانیسم های عصبی زیستی اختلال اضطراب اجتماعی

Blog Article

اختلال اضطراب اجتماعی که به عنوان فوبیای اجتماعی نیز شناخته می‌شود، یک بیماری روانپزشکی شایع و ناتوان‌کننده است که با ترس بیش از حد و/یا اجتناب از موقعیت‌هایی که در آن فرد احساس می‌کند توسط دیگران موشکافی می‌شود و از ارزیابی منفی دیگران می‌ترسد، مشخص می‌شود. اگرچه این شایع ترین اختلال اضطرابی DSM-IV است، تحقیقات عصبی بالینی در مورد اختلال اضطراب اجتماعی و مدل های پیش بالینی کمی وجود دارد. این بررسی بر روی نوع فرعی تعمیم یافته تمرکز می کند که شامل ترس از طیف وسیعی از موقعیت های اجتماعی است، با هدف پیشنهاد چندین مکانیسم عصبی زیستی که ممکن است علائم این اختلال را توضیح دهد. ما با مروری بر سه مدل نخستی غیرانسانی که به ویژه با اضطراب اجتماعی مرتبط هستند، شروع می کنیم. در مرحله بعد، ما ادبیات اخیر در نوروبیولوژی بالینی اختلال اضطراب اجتماعی را با تمرکز بر یافته های مهم در نوروبیولوژی رشدی و ژنتیک مرور می کنیم. یافته‌های ما نشان می‌دهد که اختلال اضطراب اجتماعی باید به‌جای یک اختلال اپیزودیک جدید بزرگسالان، یک تمایز معنایی با پیامدهای درمانی مهم، به‌عنوان یک بیماری مزمن عصبی-توسعه مفهوم‌سازی شود.


مدل های مرتبط با اضطراب اجتماعی


بررسی اختلال اضطراب اجتماعی با مدل‌های حیوانی مشکل‌سازتر از بررسی پارادایم ترس شرطی در جوندگان است، که ما از آن برای درک اختلال هراس (1) استفاده کردیم ، عمدتاً به این دلیل که ماهیت تعاملی این اختلال کمتر قابل مطالعه آزمایشگاهی است. با این وجود، ما سه مدل نخستی غیرانسانی را که به‌خصوص مرتبط به نظر می‌رسند، مرور می‌کنیم.


مدل استرس تبعی


مانند انسان، نخستی ها به ویژه به روابط اجتماعی وابسته هستند و مشاهدات رفتاری مبتنی بر آزمایشگاه را می توان به راحتی انجام داد. Shively (2) مطالعات آموزنده ای بر روی پستانداران غیرانسانی در مورد تبعیت و تسلط اجتماعی در میمون های ماده سینومولگوس در آزمایشگاه انجام داد. مشاهدات رفتاری نشان داد که زیردستان زمان بیشتری را به تنهایی سپری می کنند و با ترس محیط اجتماعی خود را بررسی می کنند تا افراد مسلط. مطالعات بیولوژیکی این زیردستان شواهدی از فعالیت بیش فعال محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA)، اختلال در عملکرد سروتونرژیک و اختلال در انتقال عصبی دوپامینرژیک را نشان داد. در یک مطالعه چالشی با ACTH، زیردستان اجتماعی کورتیزول بیش از حد ترشح کردند که منعکس کننده فعال شدن محور HPA است. هنگامی که محققان تست چالش فنفلورامین (که باعث آزاد شدن سروتونین می شود) انجام دادند، ماکاک های سینومولگوس در آزمایشگاه یک پاسخ پرولاکتین ضعیف نشان دادند که نشان دهنده کاهش فعالیت سروتونرژیک مرکزی است. این میمون‌ها از نظر اجتماعی منزوی‌تر بودند و زمان کمتری را در تماس غیرفعال بدن نسبت به آنهایی که پاسخ پرولاکتین بالایی نشان دادند (3) سپری کردند . هنگامی که محققان آزمایش چالش هالوپریدول را با یک آنتاگونیست دوپامین انجام دادند که ترشح پرولاکتین را از طریق مسیرهای دوپامین توبرو-اینفوندیبولار افزایش می‌دهد، کاهش پاسخ‌های پرولاکتین در زیردستان مشاهده شد (2) . این نتیجه کاهش حساسیت گیرنده های دوپامین پس سیناپسی را در این مسیر در زیردستان پیشنهاد می کند. مطابق با داده های عصبی غدد درون ریز، یک مطالعه توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) (4) از زیردستان نشان داد که اتصال گیرنده دوپامین D2 جسم مخطط کاهش یافته است ، که نشان دهنده انتقال عصبی مرکزی دوپامینرژیک غیر طبیعی است، یافته ای که نتایج یک توموگرافی کامپیوتری گسیل یک فوتون (SPECT) را تقلید می کند. ) مطالعه (5) در انسان های مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی.

مطالعات بر روی بابون های تابع اجتماعی در حیات وحش، ناهنجاری های عصبی غدد درون ریز دیگری را نشان داده است که یافته های افراد مضطرب و افسرده را شبیه سازی می کند. هیپرکورتیزولمی، و همچنین مقاومت در برابر مهار بازخورد توسط دگزامتازون، توسط Sapolsky و همکاران گزارش شده است. (6) در بابون ها. یافته جالب دیگر این است که بابون های نر زیردست سطح فاکتور رشد شبه انسولین I کمتری نسبت به بابون های غالب دارند (7) . این یافته ممکن است ارتباط مشاهده شده بین کوتاه قد و اختلال اضطراب اجتماعی را که در یک مطالعه یافت شده است توضیح دهد (8) .

چندین محدودیت مهم برای این مدل وجود دارد زیرا برای بیماران مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی کاربرد دارد. اولاً، هیچ مدرکی دال بر اختلال محور HPA در اختلال اضطراب اجتماعی که با درجه عدم سرکوب دگزامتازون اندازه گیری می شود، وجود ندارد (9) . دوم، پاسخ پرولاکتین به فن فلورامین در مدل‌های فرعی با بیماران مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی متفاوت است (10) . یکی دیگر از محدودیت‌های مهم این مدل و دیگر مدل‌های حیوانی این است که انسان‌های مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی تمایل دارند در محیط‌های اجتماعی اجتنابی، تسلیم و مضطرب رفتار کنند، در حالی که نخستی‌های غیرانسانی به دلیل دستکاری‌های محیطی در تسلط و تسلیم، خود را نشان می‌دهند. انعطاف پذیری خاصی در پاسخ به تنش های محیطی به عنوان مثال، میمون‌های ورت غالب سطوح سروتونین خون بالاتری نسبت به زیردستان دارند، اما سطح سروتونین آن‌ها زمانی که از گروه حذف می‌شوند به طور قابل توجهی کاهش می‌یابد (11) . بنابراین، به نظر می رسد که یافته همبستگی عمده در مدل استرس زیردستی نخستی با اختلال اضطراب اجتماعی، اختلال عملکرد دوپامینرژیک جسم مخطط است. مشخص نیست که آیا این ناکارآمدی محصول جانبی استرس اجتماعی است یا یکی از ویژگی‌های تبعیت اجتماعی به خودی خود.

Report this page